今日は朝7時から瀬戸内肺癌研究会幹事会がありました。学会そのものも8時から18時まで、講演聴講とポスター三昧でした。名古屋大学の高橋隆教授の特別講演で、ROR1の研究がnature communicationに最近acceptされたことを知りました。私たちもやって上手くいっていなかったT790M以外のEGFR-TKI耐性肺癌におけるROR1抑制が効果を示す機構を証明していました。京都大学の松田道行教授はbio-imagingでFRET(蛍光共鳴エネルギー移動)とGFP技術を融合したバイオセンサーを使って、RAS腫瘍に対するRAF -> MEK ->ERKの阻害剤とPI3K -> AKT -> mTOR -> S6K阻害剤の適切な併用を見いだしていました。BRAF変異ではERKとmTORから50%ずつ細胞増殖にシグナルを送っていますが、KRAS変異ではERKより20%、mTORより80%のシグナルが入っているようです。同時併用よりはPI3K阻害のあとに時間差でERK阻害をするのが良いとのことでした。また、表皮の増殖因子はどこからくるのかという疑問に対して、蛍光FRET遺伝子改変マウスを使って実験をしていました。EGFは少数の細胞が発火して横の細胞にシグナルを送って、そこで外れたEGFが増殖因子となるとのことでした。午後のシンポジウムでもfinance toxicityの問題やtranslational researchなども盛りだくさんでした。夜は、本多先生、磯崎先生、大阪の北野病院で初期研修中の田嶋先生と美味しいピザを食べに行きました。長い1日でしたが、楽しかったです。
肺癌学会2日目
2015年11月27日

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