ROR2→CXCL16→CXCR6→STAT3→ROR1

中川先生が「Mesenchymal stem cell-derived CXCL16 promotes progression of gastric cancer cells by STAT3-mediated expression of Ror1. Cancer Sci. 2020 Apr;111(4):1254-1265」を抄読しました。長年ROR1について研究している神戸大学からの報告です。胃癌細胞の間葉系幹細胞（MSC）からの作用をvitro、vivo、そしてhumanで説明した論文です。MSCのROR2がケモカインのCXCL16を増やして、胃癌細胞と共培養すると細胞数や遊走能を増強させます。CXCL16は胃癌細胞のSTAT3をリン酸化してROR1発現を誘導します。CXCL16の受容体であるCXCR6を阻害するか、STAT3を阻害するとROR1発現が抑制されます。私も別の細胞株ですが、この論文とは逆にROR1を阻害したときのmicroarrayのdataを見直しました。CXCR6のmRNAは1.5倍に増加していましたが、他のmRNAはほぼ不変でした。この論文のようにMSCとの関係をみるべきなのでしょうか、とても参考になりました。